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祝賀李典镕同學，李毅同學榮獲2015年度研究生國家獎學金
熱烈祝賀我所李典镕同學，李毅同學榮獲2015年度研究生國家獎學金。研究生國家獎學金是2012年由教育部和財政部設立，意在獎勵熱愛祖國、品德優(yōu)良、學習成績優(yōu)異和科研能力顯著的研究生。國家獎學金由高校的基層單位成立研究生國家獎學金評審委員會，負責本單位研究生國家獎學金的申請組織、初步評審等工作。
李典镕同學是NIBS與北師大聯(lián)合培養(yǎng)的2013級博士生，一直在王曉東實驗室從事科學研究。
主要科研貢獻如李典镕同學所述：
RIP3是絲/蘇氨酸蛋白激酶家族成員(RIPs)之一,該蛋白家族作為細胞重要應激傳感分子,在調(diào)控細胞存活、細胞凋亡和細胞壞死通路中發(fā)揮重要作用。我們實驗室曾在2009年發(fā)現(xiàn)RIP3是在細胞程序性壞死通路必不可少的信號傳遞蛋白，之后又利用精密的蛋白分析與化學生物學手段，在2012年發(fā)現(xiàn)RIP3的特異性底物蛋白MLKL。它們構成了程序性壞死信號通路的核心元件，可在哺乳動物細胞中引起程序性壞死。
RIP3是以一種潛伏形式存在于活細胞的細胞溶質(zhì)中，當被包括相關激酶RIP1在內(nèi)的幾種上游信號激活時，會傳導腫瘤壞死因子(TNF)細胞因子家族誘導的信號。2013年我們發(fā)現(xiàn)HSP90和CDC37協(xié)同伴侶分子復合物是RIP3激活及誘導程序性壞死的必要條件。這一復合物與RIP3發(fā)生了物理結(jié)合。進一步證實一些HSP90的化學抑制劑可通過阻止RIP3激活有效地阻斷程序性壞死。CDC37受到抑制的細胞無法響應程序性壞死刺激。此外，當前作為一種癌癥療法處于臨床研發(fā)階段的一個HSP90抑制劑，能夠阻止TNF-α處理大鼠中的全身性炎癥反應綜合征。研究結(jié)果表明，HSP90和CDC37協(xié)同伴侶分子復合物介導的蛋白質(zhì)折疊是程序性壞死過程中RIP3激活過程的一個重要組成部分。相關研究成果發(fā)表在2015年4月7日的《PNAS》雜志上。
由于程序性壞死信號通路的元件一直被視作是許多退行性疾病的潛在藥物靶點，新研究結(jié)果揭示出當前已進入臨床階段的一些小分子有可能成為抑制程序性壞死及治療這些疾病的潛在藥物。進一步的研究仍在進行中。
李毅同學是2011級我所和北京協(xié)和醫(yī)學院聯(lián)合培養(yǎng)的直博生，在羅敏敏老師實驗室從事科學研究。他與合作者通過在體電生理記錄和光纖記錄的方法，對中縫背核對不同類型神經(jīng)元在不同獎賞和懲罰范式中的活性進行研究，闡明了中縫背核，尤其是中縫背核5-羥色胺類神經(jīng)元在自然狀態(tài)下的獎賞（包括食物獎賞，糖水獎賞和社交類獎賞）攝取，以及獎賞期待中的活性變化，為理解5-羥色胺在這些過程中的作用奠定了基礎。
